揭秘红芪抗骨质疏松的秘密：研究进展与前景

骨质疏松症（OP）是一种临床常见的骨科疾病，其特征在于骨密度和骨质量的下降，以及骨微结构的损坏，这些改变导致骨骼变得脆弱，容易发生骨折[1]。根据病因，OP可分为原发性OP和继发性OP 2大类[2]。原发性OP多与年龄增加、器官功能衰退、代谢速率减慢和性激素尤其是雌激素水平降低等因素相关，包括Ⅰ型绝经后骨质疏松症、Ⅱ型老年骨质疏松症和特发性骨质疏松症[3]，而继发性OP则大多源于代谢内分泌疾病或其他全身性疾病引发的骨量降低[4]。据世界卫生组织统计，在50岁以上的妇女中，约有30%患有OP[5]。临床上OP主要采用激素替代疗法，治疗药物有选择性雌激素受体调节剂、降钙素、双膦酸盐等，但均存在一定的不良反应，或不适宜长期服用[6]。当前，中药成为OP治疗药物的新选择[7]，其中，多糖、黄酮等中药活性成分已被证实具有预防和治疗OP的潜力[8]，它们可通过调节骨特异性基质蛋白、转录因子、信号通路等发挥作用从而治疗OP[9]，还可减少治疗OP化学药物所带来的不良反应。

红芪是豆科植物多序岩黄芪Hedysarum polybotrys Hand. -Mazz. 的干燥根[10]，临床上常用抗OP中药有淫羊藿、补骨脂、党参、黄芪、红芪等[11]，抗OP复方有牛膝-补骨脂复方[12]、青娥丸[13]、红芪-淫羊藿复方[14]等。在用于治疗OP的单味中药中，用药频率最高的是补益类中药，其中以淫羊藿、黄芪和杜仲等用药频率最高[15]。黄芪作为经典的补益类中药，对治疗OP有着显著疗效。而与黄芪同科异属的红芪其功能主治与用量用法均与黄芪相近，红芪对治疗OP也有显著疗效。在中医理论中，红芪常常与其他中药配伍使用，以增强疗效或针对不同的症状。红芪与其他具有补肾壮骨、活血化瘀等功效的中药一起使用，以达到治疗OP的作用。其中红芪多糖（HPS）具有促进成骨细胞分化作用[16]，红芪黄酮类成分可促进成骨细胞和间充质干细胞的增殖、分化，增加钙化结节面积及数量等起到治疗OP的作用[17]。本文系统总结国内外近年来关于红芪抗OP药理作用及其相关作用机制的研究进展，为红芪改善OP作用的深入探讨和对红芪发挥抗OP的活性成分的进一步开发利用提供参考。

1 红芪的活性成分

红芪中具有治疗OP作用的有效成分及分类见表1。

贾妙婷[25]等在红芪中5种黄酮类成分对大鼠骨髓间充质干细胞和成骨细胞成骨分化的影响研究中，以“红芪”为药材名筛选的红芪化学成分，以口服生物利用度（OB）≥30%，药物类药性（DL）≥0.18为条件，筛选红芪发挥药效功能的潜在活性成分，共得到红芪中主要的黄酮类和异黄酮类等活性化合物共14种，其中毛蕊异黄酮、芒柄花素、美迪紫檀素等为红芪品质评定的指标性成份。黄酮类化合物具有明显的抗OP作用，其中槲皮素、柚皮素、毛蕊异黄酮苷是红芪抗OP的主要活性成分。

2 红芪活性成分抗OP药理作用及机制

2.1 提高骨密度（BMD）

BMD是诊断OP的标准，是直接反映大鼠骨量的重要指标。周湘琳等[26]将60只SD雌性大鼠，随机分成4组，分别为假手术组、模型组、阳性药组、红芪复方给药组。造模组采用摘除大鼠双侧卵巢的方法建立OP模型，假手术组仅摘除卵巢附近脂肪组织。给药组每天按照0.2 mg·kg−1 ig给予红芪复方水提物；假手术组与模型组大鼠则每天按10 mg·kg−1的给药剂量ig给予0.9%氯化钠溶液；阳性药组每天按0.2 mg·kg−1的给药剂量ig给予戊酸雌二醇，连续12周。用双能X线骨密度仪来确定大鼠整个身体和右股骨的BMD，判断红芪复方的功效。与假手术组相比，模型组去卵巢致OP大鼠较其他各组全身及右股骨BMD均有明显的下降（P＜0.05），说明造模成功。与模型组比较，经红芪复方水提物ig给药的大鼠全身及右股骨BMD显著增加（P＜0.05），且与阳性药组无统计学差异。研究结果表明浓度为0.2 mg·kg−1以红芪为主药的复方可以提高去卵巢大鼠的BMD，改善OP状态。

吴虹[27]将50只SD雌性大鼠，随机分成假手术组、模型组、雌激素对照组和毛蕊异黄酮低、高剂量组，模型组采用切除大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后OP动物模型，毛蕊异黄酮高、低剂量组分别按30、15 mg·kg−1 ig给药，雌激素对照组给予17β雌二醇10 μg·kg−1，各组每天均ig给药，连续12周。进行BMD、骨组织形态计量、生物力学测定。与假手术组比较，其他各组BMD均明显下降（P＜0.01），股骨的力学性能有较大变化，弯曲强度和弯曲弹性模量明显降低，证明造模成功。与模型组相比，雌激素对照组和毛蕊异黄酮低、高剂量组的BMD显著增加（P＜0.05），且高剂量组和雌激素对照组比较，大鼠的股骨BMD无显著差异（P＞0.05）。研究结果表明红芪活性成分毛蕊异黄酮能浓度为30、15 mg·kg−1时可通过提高BMD对OP起到防治作用，并可代替激素替代疗法（HRT）药物预防绝经后OP。

薛志远等[28-29]将72只SD雌性大鼠，随机分为假手术组、模型组、阳性药组、红芪提取物组（HE1～HE3）、黄芪提取物组（AE1～AE3）。模型组采用摘除性成熟雌性SD大鼠双侧卵巢建立OP模型，HE和AE各组按照红芪或黄芪药材10 g·kg−1等量换算，每天进行ig给药，阳性药组每天ig 0.2 mg·kg−1戊酸雌二醇，模型组与假手术组每天按10 mg·kg−1的给药剂量ig给予0.9%氯化钠溶液，连续12周，研究HE和AE对于全身及右股骨BMD、碱性磷酸酶（ALP）、生物力学等药效评价指标的影响。结果表明，卵巢摘除所致OP大鼠全身及右股骨BMD明显降低，与假手术组相比具有显著性差异（P＜0.05），说明OP造模成功。HE和AE组均能增加去卵巢所致OP大鼠全身及右股骨BMD（P＜0.05、0.01），并且能显著升高血清中ALP的活力（P＜0.01）。结果表明，浓度为10 g·kg−1的红芪和黄芪药材可通过提高BMD对去卵巢所致的大鼠OP有较好的治疗作用。

2.2 减少骨丢失

OP是慢性肝病患者最为常见的并发症。骨丢失是一种OP的表现，它是骨组织在吸收骨骼中的钙和其他矿物质时出现的净损失。陈心悦等[30]将90只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组以及HPS高、中、低剂量组。除对照组外，其余组以sc 40% CCl4的橄榄油溶液（0.1 mL·kg−1，每5天1次，连续7次）制备小鼠肝纤维化模型，阳性药组给予0.6 mg·kg−1秋水仙碱片，HPS高、中、低剂量组给予生药剂量为20、10、5 g·kg−1的HPS，每日ig给药1次，给药体积为1 mL·kg−1，连续35 d。用试剂盒法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）水平。测定骨丢失指标，试剂盒法检测血清中抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、ALP、Ca水平，骨中羟脯氨酸（Hyp）水平。与对照组比较，模型组血清中ALT、AST、TP水平均显著升高（P＜0.05），ALB显著降低（P＜0.05），说明造模成功。骨丢失指标中，与对照组比较，模型组血清TRACP、ALP、Ca水平明显上升（P＜0.05），骨中Hyp水平明显降低（P＜0.05），表明模型组形成了一定程度的骨丢失。将阳性药组和HPS各组与模型组进行比较，阳性药组和HPS各组显著改善了上述5个指标的状况（P＜0.05），说明浓度为20、10、5 g·kg−1HPS能显著改善CCl4所致小鼠骨丢失的状况。研究结果表明，剂量为20、10、5 g·kg−1的HPS对CCl4造成小鼠肝纤维化引起的骨丢失有显著的减缓作用，对OP具有一定的治疗作用。

袁真等[31]将51只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组、槲皮素组。模型组通过切除双侧卵巢造模，假手术组与模型组每天给予3 mL羧甲基纤维素钠，ig给药，雌激素组与槲皮素组每天分别按50 mg·kg−1给药剂量ig给予β-雌二醇或槲皮素，持续12周。测定大鼠体质量及子宫质量，并测定骨形成及代谢相关血液学、尿液指标，Micro-CT分析骨相关参数及骨小梁形态。结果发现，模型组的雌激素水平，骨小梁厚度、骨表面积、BMD测定值均显著低于假手术组，表明造模成功。与模型组相比，槲皮素组与雌激素组均能降低Ca、P的浓度（P＜0.05），槲皮素可以降低尿液中的Ca、P丢失，改善骨微结构同时增强ALP的活性，减少骨丢失。研究结果证明，50 mg·kg−1槲皮素可以起到抗OP的作用。

2.3 抗氧化活性促进骨形成

过度形成的活性氧（ROS）引起的氧化应激是造成绝经后骨质流失与年龄相关疾病的主要病理因素。雌激素缺乏可导致ROS的产生增加，骨形成减少，从而影响成骨细胞的存活和成熟[32-35]。ROS诱导的氧化应激已显示可抑制骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖和分化为大鼠颅骨成骨细胞（ROBs），从而抑制骨形成[36]。

周湘琳[26]采用酶消法分离ROBs细胞，建立H2O2诱导的ROBs细胞氧化损伤模型，H2O2浓度为0.4 mmol·L−1，将该细胞以每孔10 000个的密度接种于96孔板中，设置对照组（90 μL细胞悬液）、空白组（90 μL培养基）、实验组（90 μL细胞悬液），将细胞放置37 ℃培养箱中，孵育24 h。实验组加入10 mL H2O2至H2O2最终浓度为0.4 mmol·L−1，空白组和对照组各加入10 mL培养基。细胞培养24、48 h后，用噻唑蓝（MTT）法测定最终浓度为1×10−9、1×10−8、1×10−7、1×10−6、1×10−5、1×10−4 mol·L−1的特女贞苷、芒柄花苷对ROBs细胞增殖率和ALP活力的影响。结果显示，1×10−7～1×10−5 mol·L−1的芒柄花苷和1×10−9 mol·L−1的特女贞苷可显著防止细胞减少，对ROBs有明显的促增殖作用（P＜0.05），与正常对照组相比ALP活性显著增强（P＜0.05）。研究证明浓度为1×10−7～1×10−5 mol·L−1的芒柄花苷和1×10−9mol·L−1的特女贞苷均可通过促进ROBs细胞增殖、早期成骨分化和晚期成骨矿化来促进骨形成，发挥防治OP的作用。芒柄花苷为红芪药材中的活性成分，红芪可能通过抗氧化活性促进骨形成治疗OP，具体效果及机制还有待进一步研究。

2.4 影响激素水平调节骨代谢

2.4.1 抑制糖皮质激素分泌 糖皮质激素（GC）导致OP主要是其抑制成骨细胞（OB）的增殖和分化，使成熟的OB数量减少，骨形成出现障碍；GC还可抑制肠道对Ca的吸收，增加尿Ca的排出，同时，Ca的缺乏又可引起继发性的甲状旁腺的功能亢进，使骨吸收增加，从而导致骨代谢的异常[37]。

苏开鑫等[38]将48只雄性SD大鼠，随机分成对照组、模型组、实验组，模型组用醋酸泼尼松（4.5 mg·kg−1）每日ig给药，实验组用酯酸泼尼松＋红芪水提液（5 g·kg−1）每日ig给药，连续给药8周，分别测量血Ca、血ALP和尿Ca、尿Hyp的浓度。结果显示，与对照组相比，模型组尿Ca、尿Hyp显著升高，血ALP显著降低（P＜0.01），说明造模成功；与模型组相比，实验组尿Ca、Hyp显著降低，血ALP显著升高（P＜0.01）。实验结果表明浓度为5 g·kg−1的红芪水提液可抑制GC引起的骨代谢异常。

苏开鑫等[39]将30只雄性SD大鼠，随机分成对照组、模型组、实验组。对照组采用0.9%氯化钠溶液（5 mg·kg−1）ig给药，模型组采用醋酸泼尼松（4.5 mg·kg−1）ig给药，实验组采用红芪水提液（5 g·kg−1·d−1）ig给药，持续12周，测量胫骨上段松质骨的骨形态计量学指标。结果显示，模型组大鼠的体质量较对照组显著减轻，骨形成显著减少，骨吸收显著增加，骨量显著减少（P＜0.01）；实验组与模型组比较，体质量增加显著，骨形成显著增加，骨吸收显著减少，骨量显著增加（P＜0.01），接近对照组水平。研究结果表明浓度为5 g·kg−1·d−1的红芪水提液通过降低醋酸泼尼松引起的骨丢失，增加骨量，从而防治OP。

2.4.2 促雌激素分泌 植物性雌激素具有对骨的雌激素样作用，可增加BMD，减少骨吸收。异黄酮类成分槲皮素具有类似植物雌激素骨吸收抑制的效果，并与雌激素竞争性参与雌激素受体（ER）的结合[40]。Dang等[41]使用在胎牛血清（FBS）中培养的小鼠克隆细胞系KS483，发现了17β-雌二醇（E2）刺激祖细胞分化为成骨细胞，同时以ER依赖性方式抑制脂肪细胞的形成。E2增加ALP活性和结节形成，并刺激核心结合因子α-1（Cbfa1）、甲状旁腺激素/甲状旁腺激素相关蛋白受体（PTH/PTHrP-Rs）和骨钙素的mRNA表达，研究表明，雌激素在刺激成骨细胞系的原始细胞向OB分化的过程中发挥着重要作用。

槲皮素（50 mg·kg−1）可通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路，抵抗铁超载诱导的氧化应激损伤和细胞凋亡，从而减轻OP，并恢复MC3T3-E1细胞的成骨分化能力，且槲皮素能减少小鼠体内蓄积铁含量[42]，槲皮素可增加BMD和改善骨小梁微结构，由此表明，槲皮素（50 mg·kg−1）具有治疗OP作用。

2.5 促BMSC和成骨细胞增殖与分化

成骨细胞的骨形成活性是维持骨骼健康最重要的合成代谢过程[43]。成骨细胞分化中最为重要的细胞因子包括骨形成素家族成员，如骨形成素1（BMP1）和骨形成素2（BMP2）等。这些因子能够促进干细胞向骨母细胞分化，并促使骨母细胞进一步成熟为成骨细胞。成骨细胞分化也受到细胞外基质分子的影响，包括胶原蛋白、骨硒灰蛋白、骨形成素等。这些分子与干细胞表面结合，形成骨基质，为成骨细胞提供生长环境。

方瑶瑶等[17,44]通过贴壁分离法培养大鼠BMSC和酶消解法分离培养ROBs，采用MTT法检测2种细胞的增殖情况与ALP活性及Ca含量，同时通过茜素红染色法来检测矿化结节形成，研究红芪药材中的黄酮类物质和多糖成分对BMSC和ROBs细胞成骨分化的影响，结果表明，红芪中黄酮类成分均能不同程度促进2种细胞的增殖，提高ALP活性和Ca含量，增加钙化结节面积和数量（P＜0.05）。可知红芪黄酮类成分对BMSC和ROBs的成骨功能均有一定程度的改善作用，可发展作为良好的骨诱导活性因子。同时，研究发现红芪药材中浓度为1×10−6 mol·L−1的毛蕊异黄酮能够通过激活胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路发挥作用，对2种细胞的成骨活性均可以产生积极影响，对其成骨分化作用起到促进作用，且效果与HPS相比更优。

ALP活性为成骨细胞早期成熟分化的重要指标，陈宇等[45]通过建立去卵巢大鼠所致OP模型，利用偏最小二乘回归分析法和灰色关联度统计技术，深入探讨了谱效关系。通过主成分分析，拟合了药效与色谱峰面积之间的数学方程，并以特定系数表达了各有效成分在抗OP中的重要性，同时还将药效关联度与数学方程系数进行了综合考量，对比浓度分别为100、10、1 μmol·L−1腺苷、毛蕊异黄酮对抗OP的治疗作用。结果表明，腺苷对成骨细胞增殖与分化的影响不大，浓度为100 μmol·L−1的毛蕊异黄酮对成骨细胞有抑制作用。浓度为10 μmol·L−1的毛蕊异黄酮可提高成骨细胞ALP活性，促进OB分化，表明浓度为10 μmol·L−1的毛蕊异黄酮可发挥作用从而使红芪具有抗OP作用。

赵良功等[46]研究3种浓度分别为5、10、20、50、100、200 µg·L−1新型红芪多糖（HPS-1、HPS-2、HPS-3）对BMSC细胞和ROBs细胞成骨性分化的影响。采用MTT法检测BMSC细胞和ROBs细胞增殖；采用ALP试剂盒检测BMSC细胞和ROBs细胞的ALP活性；采用茜素红染法检测BMSC和ROBs细胞矿化结节的形成情况。结果浓度为20、50 μg·mL−1的HPS-1作用48 h可显著促进BMSC细胞增殖（P＜0.05、0.01），浓度为20、50 μg·mL−1的HPS-1作用48 h可显著促进ROBs细胞增殖（P＜0.01）；HPS-2和HPS-3对2种细胞的增殖无促进作用。浓度为50、100 μg·mL−1的HPS-1显著升高r BMSCs细胞中ALP活性（P＜0.01），浓度为10、20、50 μg·mL−1的HPS-1显著升高ROBs细胞中ALP活性（P＜0.05、0.01）；浓度为50 μg·mL−1的HPS-3能够显著升高BMSC细胞的ALP活性（P＜0.05），HPS-2对2种细胞ALP活性无明显作用。HPS-1显著增加BMSC和ROBs细胞中钙化结节面积和数量（P＜0.01），HPS-2和HPS-3对这2种细胞钙化结节的形成没有促进作用。说明红芪中的浓度为20、50 μg·mL−1的HPS-1可增强BMSC和ROBs细胞ALP活性和成骨相关因子表达，并显著促进2种细胞分化、矿化。

赵良功等[46]利用复合酶联合超声波提取技术，通过单因素和正交试验，筛选并建立了HPS最优提取条件组合，证明了该法提取的HPS具有明显的抗氧化活性。通过去卵巢建立OP模型，按红芪不同提取部位及不同产地红芪提取物进行分组，ig给药，观察全身BMD、相关骨力学和血清学指标的变化。结果说明红芪乙醇提取部位组的抗OP能力最强。进一步检测发现红芪中黄酮类化合物中毛蕊异黄酮不同浓度对2种细胞的成骨分化均有较好的促进效果，并且与HPS-1相比更优。通过研究，分别从动物及细胞层面证明HPS对OP有较好的治疗效果，证明红芪中的活性成分粗多糖具有促进成骨细胞分化成骨的作用。

王倩等[47]利用水提法结合超滤法提取红芪中小分子物质，并筛选其促进骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖的最佳浓度。设单独培养的MSCs为对照组，红芪最佳浓度培养72 h后MSCs为实验组，于倒置相差显微镜下观察各组细胞形态学的改变；采用MTT法检测各组细胞生长曲线；流式细胞术检测细胞周期；染色体显色、计数与原子力显微镜法（AFM）分析细胞染色体。结果表示红芪质量浓度20 mg·L−1为最佳促进MSCs增殖质量浓度（P＜0.05）。与对照组比较，红芪组细胞生长速度均显著增快（P＜0.05）；细胞周期G0/G1期细胞减少，S期和G2/M期细胞增多，但差异无统计学意义；染色体无异常改变。研究表明当红芪小分子提取物为20 mg·L−1时的活性成分体外培养MSCs 72 h后，对其增殖有明显促进作用，且维持其遗传物质染色体的稳定性，具有抗OP的作用。

Kim等[48]研究表明槲皮素（0～50 μmol·L−1）等黄酮类化合物可以增加人SV40转染成骨细胞的增殖，其中槲皮素可减少唑来膦酸钠诱导的细胞损伤，证明槲皮素对于脂肪来源的干细胞（ADSC）具有抑制增殖和促进成骨分化的作用，且对于促进成骨分化具有浓度依赖性。经槲皮素作用后的ADSC能够在颅骨缺损的小鼠中显示更好的骨再生能力，且研究证实槲皮素促进成骨分化是通过细胞外信号调节激酶（ERK）通路进行的，进一步证明浓度为0～50 μmol·L−1的槲皮素对OP具有一定的治疗作用。

2.6 其他作用机制

Zhao等[16]研究发现HPS-3可增强OB分化的2个主基因矮小相关转录因子2（RUNX-2）和OB特异性转录因子（osterix）的表达和转录，推测HPS-3可通过激活RUNX-2和osterix信号通路从而促进OB分化。该通路的作用机制可能为HPS促进成骨分化ALP的活性，进而增强BMSC和ROBs的活性，维持骨平衡，增大BMD以防治OP[49]。

Zhang等[50]通过研究高糖诱导的氧化应激对大鼠颅成骨细胞分化的影响，发现在磷脂酰肌醇3激酶/Akt（PI3K/Akt）信号通路介导下抑制成骨细胞的分化，结果表明，氧化应激在高糖诱导的成脂分化增加中起关键作用，有助于抑制成骨分化。因此，抑制氧化应激可能是糖尿病骨质减少症的潜在治疗方法。

雄激素可以通过增加骨骼蛋白质合成的数量，促进骨骼生长及钙盐沉淀，促进骨骺的融合，对骨骼的生长、新陈代谢以及骨质量的稳定都起到了关键的调控作用。另外，雄激素还能通过骨微环境中的一些骨调节因子发挥调节骨代谢的作用。随着年纪的增长，男性的生殖系统的功能也在逐步减弱，造成OB活性弱于破骨细胞（OC）活性，减缓了骨形成的速度，加快了骨吸收的速度，最终导致了BMD降低，发生OP[51]。黄正良等[52]发现HPS能够使大鼠中的血清睾丸酮的含量增多，睾丸酮不仅能够刺激骨形成，而且还可以抑制骨吸收。由于雄激素能促进胶原蛋白的合成，因此对骨基质形成也有着一定的促进作用。因此，HPS抗OP的机制之一可能是通过提高血清雄性激素的含量后促进骨形成，抑制骨丢失。

3 结语与展望

《中国药典》2020年版中记载了红芪相关项有“红芪”和“炙红芪”。在“红芪”的[功效与主治]项下标明的“补气升阳，固表止汗……敛疮生肌”等都在重点强调红芪的补气、行气、行血等功效。红芪可治疗由于脾气不足、肾气不满等病因所导致的OP。

现代研究表明红芪具有补气养血的功能，这对于因气血两虚导致的OP有一定的辅助治疗作用，同时发现，红芪的黄酮类成分是其抗OP的主要活性成分，其中毛蕊异黄酮、芒柄花素、芒柄花苷、异甘草素和美迪紫檀素5种黄酮类成分均能不同程度促进大鼠BMSC和颅骨ROBs的增殖[53]，刺激成骨细胞的活性，促进新骨形成，从而有助于对抗骨质流失。红芪在增强免疫[54]、治疗妇女绝经后OP及化学性肝损伤[55]等方面作用均强于黄芪。但红芪如何具体作用于OP的病理过程尚不完全清楚，需要更多的基础研究来揭示其机制。确切信号通路以及治疗靶点等均未得到证实，这些问题阻碍了红芪防治OP在临床上的使用频率。因此，进一步探索红芪抗OP的具体机制及其活性成分成为近年的研究热点。

结合近年研究，本文对红芪防治OP作用的活性成分及相关作用机制进行了系统综述，为红芪活性成分抗OP作用的深入探讨和进一步开发利用提供参考。未来，红芪可能被更广泛地应用于OP的预防和治疗中，尤其在提高生活质量、减少骨折风险等方面发挥积极作用。但目前的研究主要集中在动物、细胞水平，尽管有部分研究支持红芪及活性成分在抗OP上的作用，但缺少更系统、深入的机制研究，为红芪及主要成分改善OP的药理作用，提供更有力的证据，确保其准确、广泛地应用于临床，以期为红芪的进一步开发利用提供参考，为红芪改善OP新药研发提供临床使用依据。

来 源：张 旭，倪秀一，李 智，张燕欣，万梅绪，原 景，李德坤，鞠爱春，张彦明．红芪抗骨质疏松药理作用及机制研究进展 [J]. 药物评价研究, 2025, 48(2): 307-316.